氧气是需氧型生物维持生命不可缺少的物质，但超过一定压力和时间的氧气吸入，会对机体起有害作用。氧中毒是指机体吸入高于一定压力的氧一定时间后，某些系统或器官的功能与结构发生病理性变化而表现的病症。
氧气在体内的反应是一个放热反应，吸入浓度过高，体温会有所升高。
氧气的氧化性对人体也有影响，氧气浓度过高，人体衰老会加快，故健康的人群不宜呼吸纯氧
如果一直吸入纯氧的话人会死亡，因为人需要二氧化碳作为激素来维持心跳。
一般说来，较长时间吸入60～200 kPa的氧气，所致的氧中毒以肺部损害为主，称为肺型氧中毒（pulmonary type of oxygen toxicity）；由于肺型氧中毒的发生、发展经历时间相对较长，亦称为慢性氧中毒（chronic oxygen toxicity）。而吸入200 kPa以上的氧气所致的氧中毒则以惊厥为主要表现，称作惊厥型氧中毒(convulsive type of oxygen toxicity），这种类型的惊厥称为氧惊厥；由于其发生过程较短，又称作急性氧中毒（acute oxygen toxicity）；主要损害中枢神经系统，所以又称脑型氧中毒（encephalic type of oxygen toxicity）。
肺型氧中毒
1 症状：类似支气管肺炎。其表现及通常的发展过程为：最初为类似上呼吸道感染引起的气管刺激症状，如胸骨后不适（刺激或烧灼感）伴轻度干咳，并缓慢加重；然后出现胸骨后疼痛，且疼痛逐渐沿支气管树向整个胸部蔓延，吸气时为甚；疼痛逐渐加剧，出现不可控制的咳嗽；休息时也伴有呼吸困难。在症状出现的早期阶段结束暴露，胸疼和咳嗽可在数小时内减轻。
2 体征：肺部听诊，常没有明显的阳性体征；后期症状严重时，可以出现散在的湿罗音或支气管呼吸音。
氧压越高，这些症状和体征的潜伏期越短。
3 实验室检查：
⑴ X线检查：可发现肺纹理增粗，或肺部片状阴影。
⑵ 肺活量测定：肺活量减少是肺型氧中毒最灵敏的指标。
惊厥型氧中毒
惊厥型氧中毒的表现，大体上可分为连续的四个阶段：
⑴ 潜伏期：潜伏期长短与吸入气中的氧压呈负相关，但并不呈线性。氧压增高，潜伏期缩短。
⑵ 前驱期：表现包括：① 面部肌肉抽搐，最常见，主要为面肌及口唇颤动；②植物神经症状：有出汗、流涎、恶心、呕吐、眩晕、心悸和面色苍白等；③感觉异常：可有视野缩小、幻视、幻听、幻嗅、口腔异味和肢端发麻等；④情绪异常：烦躁、忧虑或欣快等；⑤ 前驱期末期可出现极度疲劳和呼吸困难，少数情况下可能有虚脱发生。
及时发现前驱症状并立即采取措施，脱离高压氧环境，对于预防氧惊厥的发生非常重要。
需要注意的是，具体患者往往只出现一项或几项前驱期症状，有时甚至无明显前驱症状直接出现惊厥。
⑶ 惊厥期：前驱期后，很快出现惊厥。①癫痫大发作样全身强直或阵发性痉挛，每次持续2 min左右；②在人，发作前有时会发出一声短促的尖叫，神志丧失，有时伴有大小便失禁；③脑电图变化：出现于惊厥发生前，电压升高和频率加快，出现棘状波和梭状波（spindle-like waves）。
⑷ 昏迷期：如果在发生惊厥后仍处于高氧环境，即进入昏迷期。实验动物表现为昏迷不醒，偶尔局部有轻微抽搐，呼吸困难逐渐加重，再继续下去则呼吸微弱直至停止。人员在惊厥过后即使及时脱离高压氧环境，也有一段时间意识模糊或精神和行为障碍，一般在１～２ｈ后即可恢复，少数可熟睡数小时。不留明显后遗症。
发病机理
目前仍未完全明了。主要有以下几个观点：
⑴ 高压氧对组织、器官的直接毒性作用 当我们找不更具体确切的损伤机理时，就暂时考虑是氧的直接毒性作用。
⑵ 生物膜受损 在高压氧条件下，肺泡壁的分泌细胞（Ⅱ型细胞）内板层小体的膜受损，肺表面活性物质的合成、分泌及功能均下降，造成肺表面张力增加，导致肺不张。
⑶ 有关酶受抑制 高压氧下许多酶的活性受抑制如谷氨酸脱羧酶和 Na+-K+-ATP酶。
⑷ 氧自由基的作用 氧自由基是一类具有高度化学反应活性的含氧基团。正常时，机体内产生的氧自由基主要由体内的抗氧化系统清除。机体暴露于高压氧下，产生过多的氧自由基，且大大超过机体抗氧化系统清除的能力。氧自由基主要造成以下两方面的损伤：１.生物膜脂质过氧化；２.破坏蛋白质的多肽链：酶都是蛋白质，其活性受影响。自由基学说能在分子水平上解释氧中毒的许多现象。
⑸ 神经－体液因素
⑹ 脑内的某些肽类物质的作用 如b内啡肽和精氨酸加压素。
发病原因
简单地说，发病原因就是吸入了过多的氧，而高压氧暴露的压力和时程是引起氧中毒的两个主要因素。
1 潜水中呼吸高分压氧
⑴ 使用氧气轻潜水装具潜水时，超过规定深度；
⑵ 使用空气通风式潜水装具潜水时，在水下停留时间过长；
⑶ 用氦氧装具进行较大深度潜水时，如果没有按规定配制相应氧浓度的混合气，或误将较浅处吸用的气体在深处使用。
2 加压舱内呼吸高压氧
超过规定的压力－时间限制。
影响因素
⑴ 个体差异与个体日差异：不同的个体对高浓度氧的敏感性差别很大。即使同一个体，其对氧的耐受力在不同状态下有很大波动。
⑵ CO2 ：增加吸入气中CO2浓度促进氧惊厥。
⑶ 劳动强度：劳动强度加大促使氧中毒的发生。
⑷ 温度：高温可降低机体对高压氧的耐受性。低温在一定程度上可增加耐受性，但若太低引起肌肉颤抖，消耗的能量增多，则耐受性也将降低。
⑸ 精神因素：情绪波动、精神紧张、睡眠不足等都能降低机体对高压氧的耐受性。
潜水时发生氧中毒的救治
⑴ 迅速离开高气压环境：出现前驱症状时立即上升出水，已惊厥时则应及时派潜水员下水救护，但要控制好上升速度(＜ 10 m/min),以防止肺气压伤。
⑵ 出水后救治：卸除装具，平卧休息，保持安静，注意保暖，继续观察，防突发惊厥。
⑶ 抗惊厥治疗：对出现惊厥者用药，应选择对心肺功能影响较小的药物，可用4%水合氯醛50ml灌肠，2 h后皮下注射吗啡，可反复应用，每天不超过4次。也可肌肉或静脉注射0.2～0.3 g异戊巴比妥。因氧惊厥常伴有一定程度的肺脏损伤，禁用吸入性麻醉药。
加压舱内发生氧中毒的救治
⑴ 在通过面罩吸氧的舱内，迅速摘除面罩，呼吸舱内压缩空气，并按空气常规减压。
⑵ 在纯氧舱内，先用压缩空气进行通风，降低舱内氧分压，然后逐渐减压出舱。
⑶ 出现惊厥时，应注意以下几点：
① 防止跌倒摔伤或舌被咬破，必要时可适当使用止痉剂。
② 应注意患者呼吸状况，惊厥时容易发生喉头痉挛而屏气，此时不能减压，以防声门关闭造成肺气压伤。只有待节律性呼吸恢复，呼吸道通畅后，才可按规定减压。
③ 离开高压氧环境，仍有惊厥者，进行抗惊厥治疗。
对肺型氧中毒，轻者，回到正常环境后数小时即可恢复；重者，作肺部透视监测，数日可恢复。
两型氧中毒都有肺部损伤，应常规使用抗菌素治疗。
预防
氧中毒是能够很好预防的，一方面要加强平时对有关人员的教育，使其对氧中毒的症状，尤其是前驱症状有所了解和警惕，另一方面在用氧的过程中，要严格遵守各项操作规则。具体预防措施有以下几个方面。
⑴ 氧敏感试验（oxygen susceptibility test）
让受试者在280 kPa下吸纯氧30 min，如出现惊厥前驱症状，则氧敏感试验阳性，不能选做潜水员或潜艇舰员。
⑵ 严格控制吸氧的压强-时程(pressure-duration limitation)。
⑶ 间歇吸氧（intermittent oxygen exposure）
即将吸氧分阶段进行，在两次吸氧之间吸空气5～10 min。事实证明，较短的间歇时间能够预防较长吸氧时间内可能引致的氧中毒，从而可以延长吸氧的总时程，达到最大限度利用氧的目的。
⑷ 控制发病因素
① 保证供氧装置处于良好状态，严格操作规程；
② 了解潜水员或患者的日常生活、作息制度和精神状态；
③ 吸氧时，尽量减少不必要的体力活动；
④ 吸氧期间，医务人员应密切关注，以便发现情况及时处理。
科学家研究发现，动物吸入纯氧会出现中毒表现，人也一样，如果让人体 进入一个大气压的纯氧环境中，超过24时就会发生氧中毒型肺炎，最后因呼吸衰竭而死。
氧中毒和吸氧时间密切相关，时间越长，越容易发生氧中毒。进入体内的氧会产生氧自由基，氧自由基极为活跃，在体内到处流窜，攻击和杀死各种细胞，导致细胞和器官的代谢和功能障碍，并能促使基因突变诱发癌症。当然，有氧化就有抗氧化，这是人体自我保护的一种本领。健康人在自然状态下，体内氧化和抗氧化运动处于动态平衡。
吸纯氧弊大于利 空气中的含氧量一般在21% 氮气78% 其他气体1% 人体各组织均不能承受过多的氧，这是因为氧本身不靠酶催化就能与不饱和脂肪酸反应，并能破坏贮存这些酸的磷脂，而磷脂又是构成细胞生物膜的主要成分，从而最终造成细胞死亡，这个过程叫做脂质过氧化。此外，氧对细胞的破坏还在于它可产生自由基，诱发癌症。实验证明，毁灭细胞培养物的办法就是将它置于过饱和氧的环境中。纯氧可以减少人体向自身器官和组织的供血，由于二氧化碳的减少导致血管压力的降低。而当加入二氧化碳后，血管开始扩张，这样就会增加血液流动，更多的氧气就会抵达关键区域，例如大脑和心脏。而从地球的历史角度看，人适应现在的大气成分是生物长期进化的结果
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